1、去甲肾上腺素：为α1、α2肾上腺素受体激动药，进入体内后，直接激动α受体，对α1、α2受体无选择性！

对β1受体作用较弱，对β2受体几乎无作用！

在医药上，去甲肾上腺素是一种血管收缩药和正性肌力药，是一种抗休克血管活性药?

用于治疗急性心肌梗塞、体外循环、嗜铬细胞瘤切除等引起的低血压？

对血容量不足所致的休克或低血压，本品作为急救时补充血溶量的辅助治疗，以使血压回升暂时维持脑与冠状动脉灌注;

直到补足血溶量治疗发挥作用!

也可用于治疗椎管内阻滞时的低血压及心跳聚停复苏后血压维持。

去甲肾上腺素能显著地增强心肌收缩力使心率增快心输出量增多;

使除冠状动脉以外的小动脉强烈收缩引起外周阻力明显增大而血压升高故临床常作为升压药应用前者的主要功能是作用于心肌，使心跳加快、加强!

后者的主要作用是使小动脉平滑肌收缩，从而使血压升高去甲肾上腺通过转甲基作用，变成肾上腺素，这种转甲基作用的反应，需要有副肾内的酶和ATP的存在病情分析：您好，去甲肾上腺素是一种血管收缩药和正性肌力药，主要用于严重低血压(收缩压本品主要兴奋《受体，而且对A受体和《2受体无选择性?

对心脏的A型受体也有兴奋作用，对支气管平滑肌和血管平滑肌上的A型受体几乎无影响。

(1)血管..去甲肾上腺素能兴奋血管的^受体，使小血管收缩，皮肤黏膜血管收缩最明显，其次是肾血管！

对脑、肝、肠系膜血管等都呈收缩反应?

但冠状血管则舒张（这可能是心肌代谢产物的腺苷增加，直接作用于血管，使之舒张）。

(2)心脏:本品对心脏的作用较弱，剂量稍大可兴奋心脏A受体，使心肌收缩力加强，心率加快，输出量增加。

在整体情况下，由于血压升高，而反射的兴奋迷走神经的作用强于NA直接加快心率的作用，故呈现心率减慢现象；

大剂量时也会引起心律失常，但较肾上腺素少见。

(3)血压：小剂量时，由于心输出量增加和外周血管收缩，使血压明显上升?

大剂量时，由于血管明显收缩，阻力增高，致使心脏负担加大，尽管收缩力加强，但心输出量并不增加，甚至降低?

如果用《受体阻断药如酚妥拉明，可对抗本品的血管收缩作用，而不影响心脏的兴奋作用。

(4)其他:对除血管以外的平滑肌及对代谢的作用较弱。

在大剂量时才出现血糖升高；

基本无中枢兴奋和支气管扩张作用。

去甲肾上腺素主要用于神经源性休克、药物中毒等引起的休克治疗?

现主张去甲肾上腺素与《受体阻断药酚妥拉明合用，以拮抗缩血管作用，并保留卢效应。

NA治疗休克只是应急措施，若长期或大剂量应用反而加重休克时的微循环障碍？

故在输液或输血后，患畜血压仍然低下时，可适当短期应用本品以提高血压，增加心、脑及其他重要器官血液供应。

用法与用量:静脉滴注，牛1次量8〜12mg。

临用前稀释成每毫升中含4〜8pg的药液(静滴时，严防药液外漏）！

去甲肾上腺素的作用机制内容如下：（1）去甲肾上腺素是一种血管收缩药和正性肌力药！

药物作用后心排血量可以增高，也可以降低，其结果取决于血管阻力大小、左心功能的好坏和各种反射的强弱，例如颈动脉压力感受器的反射！

（2）去甲肾上腺素经常会造成肾血管和肠系膜血管收缩。

（3）适用于严重低血压(收缩压<

70mmHg)和周围血管低阻力和低血容量！

（4）该药可以增加心肌需氧量，所以对于缺血性心脏病患者应谨慎应用！

（5）去甲肾上腺素渗漏可以造成缺血性坏死和浅表组织的脱落。